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Resveratrol kann die Mitochondrienfunktion verbessern

Eine beträchtliche Anzahl von Studien hat über positive Auswirkungen berichtet.


Resveratrol könnte auch bei der Behandlung von Arthritis wirksam sein. Einer Studie zufolge führen die positiven Auswirkungen des Resveratrols auf die Mitochondrien zu einer Verringerung der Schäden an Chondrozyten, den Zellen, die für den Aufbau von Knorpel verantwortlich sind
Auch der altersbedingte Muskelschwund, die so genannte Sarkopenie, soll durch Resveratrol beeinflusst werden. Auch hier sind die Sirtuine beteiligt, deren Hochregulierung mit einer erhöhten Anzahl von Mitochondrien einhergeht, wodurch den Muskeln mehr Energie zur Verfügung steht Quelle: https://www.lifespan.io/news/resveratrol-may-improve-mitochondrial-function/

Laut einer in Food Science and Human Wellness veröffentlichten Übersichtsarbeit hat Resveratrol einen positiven Einfluss auf die mitochondriale Dysfunktion, eines der Kennzeichen des Alterns.

Zu Beginn des Artikels werden verschiedene chronische und altersbedingte Krankheiten erörtert, die mit einer mitochondrialen Dysfunktion in Verbindung gebracht werden, darunter proteostasebedingte Krankheiten wie Alzheimer [1] und Parkinson [2], Sarkopenie [3], Herz-Kreislauf-Erkrankungen [4] und sogar Krebs [5] und Fettleibigkeit [6].


Zwar gibt es Medikamente, die die Funktion der Mitochondrien beeinflussen, doch fehlt es den Gutachtern zufolge an anderen Therapien als körperlicher Betätigung, die die grundlegenden mitochondrialen Erhaltungsprozesse wie Fusion, Spaltung und Autophagie beeinflussen können. Auf der Suche nach einer solchen Therapie untersuchten die Forscher die Wirkung von Resveratrol, einer natürlichen Verbindung, die häufig als potenzieller Wirkstoff gegen Alterungsprozesse untersucht wurde.


Neurologische Krankheiten

Frühere Forschungen haben ergeben, dass bei der Alzheimer-Krankheit die Mitochondrien weniger ATP an die Neuronen liefern und Anzeichen genetischer Schäden aufweisen [7]. In einer Studie wurde jedoch festgestellt, dass Resveratrol mit Hilfe speziell entwickelter Nanopartikel direkt zu den Neuronen geleitet werden kann, und dieser Ansatz war in Nagetiermodellen erfolgreich [8]. Oral verabreichtes Resveratrol hat in Alzheimermodellen auch erfolgreich die Signalübertragung zur Beseitigung geschädigter Mitochondrien (Mitophagie) verstärkt [9].


Der Wirkstoff hat sich auch in Modellen der Parkinsonschen Krankheit bewährt. In einem Rattenmodell reduzierten Resveratrol-Nanopartikel Parkinson-ähnliche Symptome und verbesserten die mitochondriale Dysfunktion [10]. In einer anderen Studie wurde der Wirkungsmechanismus noch erweitert und festgestellt, dass Resveratrol die Gesundheit der Mitochondrien verbessert und den Zelltod in einem anderen Modell verringert [11].


Kardiovaskuläre Erkrankungen

In dieser Übersichtsarbeit werden auch mehrere Arbeiten zitiert, in denen berichtet wird, dass Resveratrol bei der Behandlung akuter und chronischer Herz-Kreislauf-Erkrankungen wirksam sein kann. Eine Arbeit legt nahe, dass Resveratrol durch die Reduktion von Wasserstoffperoxid zur Erholung nach einem ischämischen Schlaganfall beitragen kann [12]. In einer anderen Arbeit wurde berichtet, dass Resveratrol den durch oxidiertes Low-Density-Lipoprotein verursachten Zelltod vermindert [13]. In einem anderen Schlaganfallmodell wurde berichtet, dass Resveratrol sowohl Neuronen als auch Herzzellen vor dem Tod schützt [14].

Viele Forscherteams haben berichtet, dass Resveratrol den oxidativen Stress verringern und so das Gefäßgewebe länger gesund halten kann. In einer Arbeit wurde berichtet, dass Resveratrol sowohl die Bildung von Mitochondrien fördert als auch den oxidativen Stress über den SIRT1-Stoffwechselweg verringert [15]. Der SIRT1-Stoffwechselweg ist auch an der potenziellen schützenden Wirkung von Resveratrol gegen Fettansammlung und Fettleibigkeit beteiligt [16].


Altersbedingte Gebrechlichkeitsstörungen

Resveratrol könnte auch bei der Behandlung von Arthritis wirksam sein. Einer Studie zufolge führen die positiven Auswirkungen des Resveratrols auf die Mitochondrien zu einer Verringerung der Schäden an Chondrozyten, den Zellen, die für den Aufbau von Knorpel verantwortlich sind [17]. In einer anderen Studie wurde festgestellt, dass Zellen, die Arthritis-Symptome begünstigten, eine geringere Überlebensrate hatten, wenn sie Resveratrol ausgesetzt waren [18].


Auch der altersbedingte Muskelschwund, die so genannte Sarkopenie, soll durch Resveratrol beeinflusst werden. Auch hier sind die Sirtuine beteiligt, deren Hochregulierung mit einer erhöhten Anzahl von Mitochondrien einhergeht, wodurch den Muskeln mehr Energie zur Verfügung steht [19]. In einer Humanstudie musste die Resveratrol-Supplementierung jedoch mit körperlicher Betätigung kombiniert werden, um gegen Sarkopenie wirksam zu sein, was auf eine kompliziertere Interaktion hindeutet [20].


Trotz seiner vielfältigen Wirkungen konnte jedoch nie nachgewiesen werden, dass Resveratrol die Lebensspanne von Menschen verlängert, und auch bei gesunden Mäusen scheint es das Leben nicht zu verlängern. Die in diesen Studien gefundenen Daten sind jedoch nach wie vor wertvoll, und die grundlegenden Mechanismen, die an den angeblichen Wirkungen von Resveratrol beteiligt sind, könnten durch Resveratrol-haltige Nanopartikel oder durch andere Verbindungen oder Maßnahmen, die die mitochondriale Funktion erhalten, besser angegangen werden.


Literatur

  • [1] Sharma, C., Kim, S., Nam, Y., Jung, U. J., & Kim, S. R. (2021). Mitochondriale Dysfunktion als treibende Kraft für kognitive Beeinträchtigungen bei der Alzheimer-Krankheit. International Journal of Molecular Sciences, 22(9), 4850.

  • [2] Bose, A., & Beal, M. F. (2016). Mitochondrial dysfunction in Parkinson's disease. Journal of Neurochemistry, 139, 216-231.

  • [3] Christian, C. J., & Benian, G. M. (2020). Tiermodelle der Sarkopenie. Aging Cell, 19(10), e13223.

  • [4] Stamerra, C. A., Di Giosia, P., Giorgini, P., Ferri, C., Sukhorukov, V. N., & Sahebkar, A. (2022). Mitochondriale Dysfunktion und kardiovaskuläre Erkrankungen: Pathophysiologie und neue Therapien. Oxidative Medizin und zelluläre Langlebigkeit, 2022.

  • [5] Vasan, K., Werner, M., & Chandel, N. S. (2020). Der mitochondriale Stoffwechsel als Ziel für die Krebstherapie. Zellstoffwechsel, 32(3), 341-352.

  • [6] de Mello, A. H., Costa, A. B., Engel, J. D. G., & Rezin, G. T. (2018). Mitochondrial dysfunction in obesity. Life Sciences, 192, 26-32.

  • [7] Perez Ortiz, J. M., & Swerdlow, R. H. (2019). Mitochondrial dysfunction in Alzheimer's disease: Role in pathogenesis and novel therapeutic opportunities. British Journal of Pharmacology, 176(18), 3489-3507.

  • [8] Han, Y., Chu, X., Cui, L., Fu, S., Gao, C., Li, Y., & Sun, B. (2020). Neuronale Mitochondrien-gezielte Therapie für die Alzheimer-Krankheit durch systemische Verabreichung von Resveratrol unter Verwendung dual-modifizierter neuer biomimetischer Nanosysteme. Drug Delivery, 27(1), 502-518.

  • [9] Wang, H., Jiang, T., Li, W., Gao, N. A., & Zhang, T. (2018). Resveratrol mildert oxidative Schäden durch Aktivierung der Mitophagie in einem In-vitro-Modell der Alzheimer-Krankheit. Toxicology Letters, 282, 100-108.

  • [10] Palle, S., & Neerati, P. (2018). Verbesserte neuroprotektive Wirkung von Resveratrol-Nanopartikeln durch Aufhebung von Rotenon-induzierten Verhaltensdefiziten und oxidativen und mitochondrialen Dysfunktionen im Rattenmodell der Parkinson-Krankheit. Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology, 391, 445-453.

  • [11] Zeng, W., Zhang, W., Lu, F., Gao, L., & Gao, G. (2017). Resveratrol dämpft MPP+-induzierte mitochondriale Dysfunktion und Zellapoptose über den AKT/GSK-3ß-Weg in SN4741-Zellen. Neuroscience Letters, 637, 50-56.

  • [12] Yousuf, S., Atif, F., Ahmad, M., Hoda, N., Ishrat, T., Khan, B., & Islam, F. (2009). Resveratrol übt seine neuroprotektive Wirkung aus, indem es mitochondriale Dysfunktionen und den damit verbundenen Zelltod während einer zerebralen Ischämie moduliert. Brain Research, 1250, 242-253.

  • [13] Chang, H. C., Chen, T. G., Tai, Y. T., Chen, T. L., Chiu, W. T., & Chen, R. M. (2011). Resveratrol dämpft die durch oxidiertes LDL ausgelöste Lox-1-Signalisierung und schützt folglich vor apoptotischen Insulten an zerebrovaskulären Endothelzellen. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 31(3), 842-854.

  • [14] Wang, R., Liu, Y. Y., Liu, X. Y., Jia, S. W., Zhao, J., Cui, D., & Wang, L. (2014). Resveratrol schützt Neuronen und den Herzmuskel, indem es oxidativen Stress reduziert und Mitochondrienschäden in einem zerebralen Ischämie-Rattenmodell verbessert. Cellular Physiology and Biochemistry, 34(3), 854-864.

  • [15] Li, Y. G., Zhu, W., Tao, J. P., Xin, P., Liu, M. Y., Li, J. B., & Wei, M. (2013). Resveratrol schützt Kardiomyozyten vor oxidativem Stress durch SIRT1 und mitochondriale Biogenese-Signalwege. Biochemical and Biophysical Research Communications, 438(2), 270-276.

  • [16] Lagouge, M., Argmann, C., Gerhart-Hines, Z., Meziane, H., Lerin, C., Daussin, F., ... & Auwerx, J. (2006). Resveratrol verbessert die mitochondriale Funktion und schützt vor Stoffwechselkrankheiten durch Aktivierung von SIRT1 und PGC-1a. Cell, 127(6), 1109-1122.

  • [17] Dave, M., Attur, M., Palmer, G., Al-Mussawir, H. E., Kennish, L., Patel, J., & Abramson, S. B. (2008). Das Antioxidans Resveratrol schützt vor Chondrozyten-Apoptose durch Auswirkungen auf die mitochondriale Polarisierung und ATP-Produktion. Arthritis & Rheumatism, 58(9), 2786-2797.

  • [18] Nakayama, H., Yaguchi, T., Yoshiya, S., & Nishizaki, T. (2012). Resveratrol induziert Apoptose MH7A menschlichen rheumatoiden Arthritis Synovialzellen in einer Sirtuin-1-abhängigen Weise. Rheumatology International, 32, 151-157.

  • [19 Higashida, K., Kim, S. H., Jung, S. R., Asaka, M., Holloszy, J. O., & Han, D. H. (2013). Auswirkungen von Resveratrol und SIRT1 auf die Aktivität von PGC-1a und die mitochondriale Biogenese: eine Neubewertung. PLoS Biology, 11(7), e1001603.

  • [20] Polley, K. R., Jenkins, N., O'Connor, P., & McCully, K. (2016). Einfluss von Bewegungstraining mit Resveratrol-Supplementierung auf die mitochondriale Kapazität der Skelettmuskulatur. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 41(1), 26-32.

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